Identificar quais pacientes se beneficiam da investigação metabólica completa.
Exames mínimos e completos para investigar nefrolitíase de repetição.
Principais distúrbios em ordem de frequência. Toque para expandir causas e padrões laboratoriais.
Hiperabsorção intestinal de Ca por ↑ Vit D / sensibilidade aumentada. Persiste mesmo com dieta hipocalcêmica (diferença do tipo II).
Semelhante ao tipo I, porém hipercalciúria normaliza com restrição dietética de cálcio.
↓ Reabsorção tubular de Ca → ↓ calcemia → hiperparatireoidismo secundário. Ca urinário em jejum >11 mg/dL com Ca sérico normal é característico.
Adenoma de paratireoide ou produção de PTH-like por tumor. Reabsorção óssea → hipercalcemia + hipercalciúria. Cálculos de fosfato de cálcio frequentes.
O citrato complexa cálcio iônico, previne nucleação do oxalato de cálcio, inibe aglomeração e crescimento cristalino e potencializa ação da proteína de Tamm-Horsfall. O estado ácido-básico é o principal determinante da excreção de citrato.
A alteração isolada mais comum na avaliação metabólica. Aumenta a concentração de todos os formadores de cálculo e reduz a ação de inibidores. A meta é diurese > 2.500 mL/dia para prevenção.
Doença autossômica recessiva (COLA: cistina, ornitina, lisina, arginina). 1–2% de todos os cálculos urinários. Início na 1ª/2ª décadas. Única manifestação clínica do defeito. Cromossomos 2p16 e 19q13.
Selecione o tipo de cálculo ou distúrbio metabólico para ver as recomendações.
Preferível à HCTZ pela meia-vida longa (administração única diária) e maior eficácia em estudos. Promove ↑ excreção de sódio e ↑ reabsorção tubular de cálcio. Melhora densidade mineral óssea.
Hidroclorotiazida — alternativa quando clortalidona não disponível.
Associar ao tiazídico para repor K⁺ induzido pelo tiazídico e prevenir/tratar hipocitratúria. Potencializa efeito antilitiásico.
Reservada para hipercalciúria absortiva tipo I refratária às demais medidas. Mal tolerada (diarreia frequente).
Comprimidos de 5 mEq (crianças) ou 10 mEq. Dose total: 10–80 mEq/dia. Parte do citrato é convertido em bicarbonato → alcalinização urinária. Tratamento de 1ª linha.
Laranja, limão, grapefruit — aumentam citratúria naturalmente. Medida complementar.
Cálcio se liga ao oxalato no lúmen intestinal → reduz absorção. Evitar: espinafre, castanhas, chocolate, chá preto, batata, brócolis, beterraba.
Alcaliniza urina e inibe cristalização. Terapia fundamental nas formas entéricas e dietéticas.
Forma ideal para hiperoxalúria entérica: liga-se ao oxalato intestinal e também aumenta citratúria.
Indicada na hiperoxalúria primária genética (facilita conversão alternativa de glioxalato). Pode também ser usada em ortofosfato.
Objetivo: reidratar, reverter acidose metabólica, reduzir oxalato livre. Hidratação pode ser difícil se diarreia exacerba com excesso de líquidos.
Utilizada em alguns casos de hiperoxalúria entérica por má absorção de gorduras.
Primeira linha: reduzir carnes vermelhas, miúdos, frutos do mar (sardinha, anchovas, arenque), leguminosas em excesso.
Se restrição dietética insuficiente. Inibe xantina oxidase → ↓ produção de ácido úrico. Reduz recorrência de cálculos de oxalato de cálcio em pacientes com hiperuricosúria e normocalciúria.
Tratamento principal. pH alvo: 6,2–6,8 para prevenção de recorrência. pH 7,0–7,2 para dissolução de cálculos existentes.
Maior eficácia quando ácido úrico urinário >1.500 mg/dia. Indicar independentemente de hiperuricemia sérica. Tratar mesmo pacientes obesos com pH baixo típico (síndrome metabólica, DM2).
Dilui concentração urinária de ácido úrico. Medida fundamental isolada ou combinada.
Obesidade / DM2 → ↓ amoniogênese renal → pH urinário baixo. Perda de peso e controle glicêmico elevam pH e reduzem formação de cálculos de ácido úrico.
Tratamento de 1ª linha. Corrige acidose, reduz hipercalciúria, aumenta citratúria. Potassium alkali demonstrou ↓ excreção urinária de cálcio — superior ao sódio alkali.
Alcalinizar urina para pH >7,5 aumenta solubilidade da cistina dramaticamente. Hidratação é essencial e indispensável mesmo em uso de medicação específica.
Sódio ↑ excreção de cistina; proteína animal fornece precursores de cisteína/cistina.
Alfa-mercaptopropionil glicina. 1ª escolha por eficácia similar à D-penicilamina com menor toxicidade. Converte cistina em cisteína-tiopronina dissulfeto (solúvel).
Alternativa quando tiopronina não disponível ou não tolerada. Também converte cistina em forma mais solúvel via ligação dissulfeto.
Eficácia similar à tiopronina, porém maior toxicidade. Manter apenas se paciente já adaptado e sem complicações — não há necessidade de troca.
Fundamental e prioritária. Bactérias aprisionadas no cálculo perpetuam infecções recorrentes e formação de novos cálculos. NLPC geralmente necessária para cálculos coraliformes.
Cefalexina ou nitrofurantoína para profilaxia prolongada pós-cirúrgica.
Inibe irreversivelmente a urease. Pode prevenir formação de novos cálculos, inibir crescimento dos atuais e até dissolver cálculos pequenos em infecções crônicas por bactérias produtoras de urease.
Embora alcalinize a urina, pode ser utilizado em estruvita. Acidificação urinária com medicamentos não demonstrou eficácia contra o poder da urease.
Cronograma de avaliação após início do tratamento metabólico.
| Momento | Avaliação | Objetivo |
|---|---|---|
| 1–2 sem | K⁺ sérico | Se em uso de tiazídico — detectar hipocalemia precoce |
| 1–3 meses | Avaliação clínica + ajuste de doses | Tolerabilidade, adesão, sintomas adversos |
| ≤ 6 meses | Urina 24h completa | Avaliar resposta ao tratamento clínico (meta: normalização dos distúrbios) |
| 4 meses* | pHmetria + Imagem (TC ou USG) | *Específico para cálculos de ácido úrico em quimiólise — avaliar dissolução |
| Anual | Urina 24h + Exames séricos + Imagem | Monitoramento contínuo: recorrência, novos cálculos, efeitos adversos |
| Periódico | Reanálise cristalográfica do cálculo | Composição pode variar ao longo do tratamento — guiar ajustes terapêuticos |